Sequence homology has been noted between myelin basic protein and B.b. spirochetal flagellin and there are studies demonstrating cross-reactive polyclonal and monoclonal antibodies which recognize flagellar antigenic determinants as well as epitopes on neural cells. Such cross-reactivity could contribute to a chronic, relapsing-remitting, B. burgdorferi- triggered, immune-mediated neurological disorder similar to MS.

• Walter Berghoff, Exzerpte dieser Arbeit in deutscher Übersetzung (im Cache)

Eleanor D. Hynote, Phyllis C. Mervine, Raphael B. Stricker, "Clinical evidence for rapid transmission of Lyme disease following a tickbite", Diagn Microbiol Infect Dis. 2011 Nov 18

zum Vergrößern auf Bild klicken Quelle: ScienceDirect We describe 3 cases in which transmission of Borrelia burgdorferi appears to have occurred in less than 24 h based on the degree of tick engorgement, clinical signs of acute infection, and immunologic evidence of acute Lyme disease. Health care providers and individuals exposed to ticks should be aware that transmission of Lyme disease may occur more rapidly than animal models suggest. A diagnosis of Lyme disease should not be ruled out based on a short tick attachment time in a subject with clinical evidence of B. burgdorferi infection.

The attachment time required for a tick to transmit B. burgdorferi, the spirochetal agent of Lyme disease, has important clinical implications. Studies in mice and rabbits suggest that a tick must be attached for at least 36 - 48 h in order for efficient transmission of B. burgdorferi to occur, and these studies have been interpreted to mean that removal of a tick within 36 - 48 h of attachment will prevent transmission of Lyme disease. The animal transmission studies have several significant limitations, however: they were performed using laboratory strains of B. burgdorferi such as B31, and these strains may have transmission characteristics that differ from wild-type strains (Labandeira-Rey and Skare, 2001; Purser and Norris, 2000). the studies did not factor in tick coinfections that may enhance the infectivity of the Lyme spirochete (des Vignes et al., 2001; Mather et al., 1990; Piesman et al., 1987; Zeidner et al., 2000). the effect of other transmission factors such as tick saliva and host immunity was not evaluated in these animal models (Horka et al., 2009; Hovius, 2009; Ueti et al., 2009; Zeidner et al., 1997). Thus the transmission times derived from these studies may not apply to the clinical situation in humans and may give a false sense of security about the risk of Lyme disease following a tickbite.

Aufruf zur Mitarbeit, Borreliose - eine Multisystemerkrankung, Borreliose-Wahrnehmung, Vermischte Meldungen, Meldepflicht im Saarland, Zecken im städtischen Grün, Fluconazol und Fehlbildungen, Literaturbesprechungen: Pathogenese (Lyme Neuroborreliose), Pathogenese (HGA), Differentialdiagnose Lyme Neuroborreliose vs. Bell's Palsy, Molekularbiologische Diagnostik der Borreliose, Epidemiologie der Borreliose, Ko-Transmission / Ko-Infektion der Zecken.

Our data indicate that topical treatment with a formulation containing azithromycin is a promising approach to prevent Lyme borreliosis shortly after a tick bite.

Details: Laboratory mice were challenged with Borrelia burgdorferi sensu stricto by needle inoculation or via infected ticks as vectors. Then, an azithromycin-containing formulation was applied once daily to the sites of exposure for three consecutive days. In the case of needle inoculation, a 5% azithromycin formulation was applied starting 1 h, 3 days and 5 days after infection. In the case of tick exposure, 4%, 10% and 20% azithromycin formulations were applied, starting directly after the detachment of the engorged ticks. Concentrations of azithromycin in murine skin were >3800-fold higher than the published minimal inhibitory concentration for B. burgdorferi as soon as 3 h after the first application. After needle inoculation, spirochaetes were not detectable in all infected mice after treatment, if the first application started 1 h or even after 3 days post-infection. Furthermore, no borrelial organisms were detected after topical treatment when ticks were used for spirochaete inoculation.

• Planung einer interdisziplinären S3-Leitlinie zur Lyme-Borreliose
• Gutachter-Arbeitskreis
• Aufruf zur Mitarbeit
• Diagnostik der Borreliose
• Kosten und Häufigkeit der Lyme-Borreliose
• Nachrichten
  • Meldepflicht in Rheinland-Pfalz
  • Prophylaxe
  • Buch zur Borreliose
• Literaturbesprechung
• Personalien
• Termine

"Chronically ill patients with neurodegenerative, neurobehavioural and psychiatric diseases commonly have systemic and central nervous system bacterial and viral infections. In addition, other chronic illnesses where neurological manifestations are routinely found, such as fatiguing and autoimmune diseases, Lyme disease and Gulf War illnesses, also show systemic bacterial and viral infections that could be important in disease inception, progression or increasing the types/severities of signs and symptoms."

Garth L. Nicolson, J. Haier, Role of Chronic Bacterial and Viral Infections in Neurodegenerative, Neurobehavioral, Psychiatric, Autoimmune and Fatiguing Illnesses:

• Part 1, British Journal of Medical Practitioners 2009;2(4):20-28,
• Part 2, British Journal of Medical Practitioners 2010;3(1):301-311.

Zur Bestimmung von Borrelia-Antikörpern gibt es keinen definitiven Referenz-Standard ("Gold Standard"), kein Referenz-Serum. Da man nicht weiß, wer gesund und wer erkrankt ist, weiß man auch nicht, welchen Bruchteil der Erkrankten und welchen der Gesunden der serologische Antikörper-Nachweis erkennt. In diesem Sinn ist die Lage der Testschwelle ("Cut") beliebig, d.h. der Schwelle, jenseits derer der serologische Antikörper-Nachweis eine Person als erkrankt bezeichnet. Der serologische Antikörper-Nachweis ist kein Aktivitätsmarker für ein Krankheitsgeschehen. stellt nur freie, d.h. nicht in Immunkomplexen gebundene Antikörper fest. ist negativ (erklärt also die getestete Person fälschlicherweise für gesund), wenn im Blutserum die Konzentration der vom Test spezifisch gesuchten freien Antikörper unterhalb der Nachweisgrenze liegt (es gibt ein breites Spektrum von Antikörpern, von dem der Test nur einen kleinen Ausschnitt erkennt), überhaupt keine Antikörper vorliegen, z.B. weil das Immunsystem die Antigene nicht erkennt. Antikörper, die an rekombinante Antigene binden, weisen einen hohen Grad an Selektivität auf. Man geht aber auch bei diesen Antikörpern von unspezifischen Bindungen aus, sodass der Cut [d.h. die Trennung zwischen test-positiv und test-negativ] vom Hersteller jeweils angepasst wird. Die analytische Sensitivität ist hierbei ungewiss [d.h. wieviele von den tatsächlich Kranken erkannt werden]. Dies ist auch bedingt durch die Vielfalt an pathogenen Stämmen, die nicht sicher von einzelnen Antigenen erfasst werden. Verbesserte Verfahren des serologischen Antikörper-Nachweises werden diskutiert.

Antikörper ("Y") und Antigene

LB und Alzheimer/ Interview Dr. MacDonald (ILADS-Arzt).
Wie auch Dr. Miklossy, berichtete Dr. Alan MacDonald über seine Untersuchungen, bezüglich Bb und Alzheimer. Er präsentierte Resultate und Hypothesen auf eine Tagung der LDA+ILADS in Philadelphia. Der Originaltext des Interviews datiert aus April 2008.

Vor allem der Fall eines Feuerwehrmannes, Paul Christensen, brachte ihn viel weiter. Dr. MacDonald konnte zeigen, dass die Hirnareale mit Alzheimer-ähnlichem Schaden die gleichen waren wie die Areale mit Spirochäten-DNA. Er benutzte dazu fluoriszierend gefärbtes Bb-DNA. Er betont die Ähnlichkeit mit dem Syphilis-Erreger und das Vorkommen der Sonderformen , die leicht übersehen würden. Ebenso die Biofilme, die schon im Film "Under our Skin" erwähnt wurden. Im Biofilm d.h. in der Bb-Kolonie seien eher die Sonderformen vorhanden, was diese Kolonien ziemlich AB-resistent mache, vor allem wegen einer gel-artigen Schutzschicht . Er erwähnt auch noch mal die Möglichkeit der vertikalen Infizierung von Mutter auf Kind durch die Plazenta. (Siehe frühere Artikel im Internet, auch im Buch Hans Horst). Auch dass LB lange Zeit eine latente/ruhende Infektion sein könne, oder dass Patienten bei Schwächung des Abwehrsystems aus irgendwelchen Gründen noch nach zwanzig oder dreißig Jahren Spätsymptome entwickeln können (Reaktivierung -zB Bb-Herde in der Haut bei ACA; sich dadurch entwickelnder Gewebeschaden hieße immer noch eine aktive Infektion), Resultate, die medizinisch-politisch nicht gerne gehört werden...
Bericht von Paul Christensen auf www.canlyme.com
Webseite Dr MacDonald

FSME /RKI Zahlen 2009 nach Hinweis NGZ 6.5.2010: "Die Zahl der Hirnhautentzündungen durch Zeckenbisse hat vergangenes Jahr leicht zugenommen. In 2009 erkrankten in D 313 Menschen an....FSME und somit 8 % mehr.....wie das RKI in Berlin mitteilte...."

Kenntnis der Infektionsorte ist notwendig für die Präzisierung der Risikogebiete. Bei 300 Meldungen lag er in D. Die Zahl der Risikogebiete bleibt bei 136 bundesweit konstant und unverändert. (Risikogebiet: deutlich mehr als 1 Fall auf 100.000 Einwohner innerhalb 5 Jahren.)
Die Risikogebieten sind unverändert geblieben:

• 78 in Bayern,
• 42 in Baden-Württ;
• 8 in (Süd)Hessen,
• 7 in Thüringen,
• 1 in Rh.Pfalz.

Ältere Menschen scheinen sich weniger impfen zu lassen als die Kinder, hätten aber ein viel höheres Risiko nach Infektion ernsthaft zu erkranken. Bei FSME-Verdacht: Eine frühere FSME-Impfung oder eine gegen Gelbfieber oder Japan-Enzephalitis oder ein durchgemachtes Denguefieber können die Diagnose fälschen; hier seien Verlauftests unverzichtbar. Impf-Empfehlung: nur für Menschen, die a. in Risikogebieten wohnen/arbeiten und b. zeckenexponiert sind, inkl. beruflich Gefährdete da. Für diese Gruppen ist die Kostenerstattung der Kassen pflichtmäßig, Eine Impfprophylaxe wird auch als sinnvoll gesehen bei Freizeit-Zeckenexponierung, auch da wo nur vereinzelte Fälle auftraten. Ebenso für Reisende in Endemiegebiete außer Deutschland.
Weitere Zahlen und Werte zu den einzelnen Landkreisen und jeweiligen Bundesländern von 2002 bis 2009 finden Sie bei: http://www.rki.de/cln_160/nn_1759378/DE/Content/Infekt/EpidBull/Archiv/2010/17__10__Anlage__ Tabelle,templateId=raw,property=publicationFile.pdf/17_10_Anlage_Tabelle.pdf (14 Seiten)

• An der Yale School of Public Health konnte eine Forschergruppe um Durland Fish an 30 verschiedenen Standorten der USA nachweisen, dass die Verschiebung der Jahreszeiten die Wahrscheinlichkeit erhöhen kann, nach einem Zeckenstich an Lyme-Borreliose zu erkranken. Bisher wusste man nur, dass der Klimawandel zur Vergrößerung des geografischen Verbreitungsgebietes von Zecken führen kann.
  Quelle: Zecken durch Klimawandel gefährlicher: Verschiebung der Jahreszeiten macht Erreger hartnäckiger, Pressetext Austria.

  Gatewood AG, Liebman KA, Vourc'h G, Bunikis J, Hamer SA, Cortinas R, Melton F, Cislo P, Kitron U, Tsao J, Barbour AG, Fish D, Diuk-Wasser MA., Climate and tick seasonality are predictors of Borrelia burgdorferi genotype distribution. Appl Environ Microbiol. 2009 Apr;75(8):2476-83. Epub 2009 Feb 27.

• Vortragsunterlagen zur Jahresversammlung 2009 in Tabarz, Deutsche Borreliose-Gesellschaft (Veranstaltungen 2006 - 2010).
  • Aberer E. Die Haut bei Lyme-Borreliose, Universitätsklinik für Dermatologie, Medizinische Universität Graz, 2009. (in Cache)
  • von Baehr R. Zellulär-immunologische Methoden zur verlaufsbeobachtung von patienten mit Borreliose vor und nach antibiotischer Behandlung, Institut für medizinische Diagnostik Berlin. (in Cache)
  • Everth U.
    1. Kriterien analytischer Leistungsfähigkeit am Beispiel kommerziell erhältlicher Testsysteme (ELISA), (in Cache)
    2. Selected Aspects of Serology. (in Cache)

• Jochen Süss, Olaf Kahl, X International Jena Symposium on Tick-borne Diseases (iJSTD), Weimar, 19-21 March 2009
  1. Scientific Programme,
  2. Posters (I, II).

• Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu (RIVM): neue vorläufige Forschungs-Resultate bez. Zeckendurchseuchung und -stiche in den Niederlanden; Febr. 2009:

  Das RIVM hat in 2007 und 2008 mit 300 Hausärzten bei circa 700 Teilnehmern die Daten bzw. Zeckenstiche + Sera untersucht. 42% der Personen stellten sich beim Arzt wegen EM vor und 58% wegen stattgefundener Stiche. Es wurden 323 bei den Teilnehmern entfernte Zecken untersucht. Die meisten davon waren Ix. ricinus-Zecken. 55% waren Nymphen; 44% adulte zecken und nur 1% war Larven.

  Mit PCR wurde die Durchseuchung ermittelt. Bartonella und Mykoplasmen wurden hierbei nicht berücksichtigt:

  Borrelien	22%, davon B afz 16%, Bgar 4%; Bbss 2%; B valais 1%
  Rickettsien	22%
  Ehrlich/Anapl	10%
  Babesien	4%
  Min. 1 Infektion	46%
  Mehrfach infiziert	12%
  Mehrere Borr. Typen	5%

  Man erwartet weitere die Enddaten gegen Ende 2009. Verbreitungs-Karte der Teilnehmer und Statistik

• Aktuelles zur chronischen Borreliose vom Borreliose-Centrum-Augsburg (BCA)

  "In der deutschsprachigen medizinischen Literatur wird die Krankheit "Chronische Borreliose" noch gerne negiert bzw. als nicht heilbares "Post Lyme Syndrom" bezeichnet. Die dahinter stehende wissenschaftliche Meinung vertritt die Auffassung, dass die Borrelien durch eine Behandlung mit Antibiotika über 2-3 Wochen vollständig vernichtet werden. Sollten danach noch Beschwerden auftreten, so resultieren diese nicht von den Borrelien sondern z.B. von noch weiter wirkenden chronischen Entzündungen.

  Diese Auffassung wird vom BCA und der Deutschen Borreliose-Gesellschaft nicht geteilt. Sie berufen sich in diesem Zusammenhang auf umfangreiche Studien der ILADS sowie eigene Erkenntnisse und Erfahrungen. Danach sind Borrelien recht "intelligente", fortbewegungsfähige Spiralbakterien, die es recht gut verstehen, sich der körpereigenen Immunabwehr als auch bestimmten Antibiotika zu entziehen. Evtl. haben Sie bereits davon gehört, dass Borrelien "persistieren", d.h. sich "tarnen" und "verstecken" können.

  Die in der Deutschen Borreliose-Gesellschaft e.V. organisierten Ärzte und das BCA setzen auf eine Langzeitantibiose über mehrere Monate, evtl. auch mit wechselnden Präparaten. Diese Ärzte haben Erfahrung mit dem breiten Spektrum der Antibiotika und empfehlen Begleitmaßnahmen, um mögliche Nebenwirkungen der Antibiotika von Anfang an so weit als möglich zu kompensieren.

  Die wissenschaftliche Unterlegung der vom BCA vertretenen Diagnostik- und Therapie-Konzepte stützt sich u.a. auf folgende Publikationen:

  1. Wirkungen der Langzeit-Antibiose bei chronischer Borreliose
     Mit diesem Beitrag stellt sich das BCA der Diskussion um die Notwendigkeit und Berechtigung der Langzeit-Antibiose, gegenüber der gerade viele Hausärzte noch erhebliche Vorbehalte haben. Leider noch zu unbekannt im deutschsprachigen Raum sind klinische Studien aus den letzten Jahren, die den Erfolg dieser Langzeit-Antibiose beweisen. Zu diesem Zweck werden in diesem Beitrag beispielhaft die Ergebnisse des renommierten Prof. Dr. med. Sam T. Donta, dem Direktor der Abteilung für Infektionskrankheiten und Biomolekular-Medizin - Bereich Lyme-Borreliose am Boston University Medical Center, aus dessen Studie von 2003 mit 239 Lyme-Borreliose Patienten dargestellt. Diese Studie unterlegt die Berechtigung der vom BCA durchgeführten Langzeit-Antibiosen und dass die chronische Lyme-Borreliose ein zu behandelndes Krankheitsbild ist.
  2. Langzeit-Antibiotika-Therapie verbessert die persistierenden, mit Lyme-Borreliose verbundenen Symptome, Beitrag von Raphael B. Stricker M.D. (IDSA Vortrag 2006) - deutsche Übersetzung
  3. Fortschritte im Verständnis der Lyme-Krankheit - Diagnostische Hinweise und Richtlinien für die Therapie der Lyme-Borreliose und anderer durch Zecken übertragener Erkrankungen, Joseph J. Burrascano M.D. (ILADS, 16. Ausgabe, 2008) - deutsche Übersetzung

  Bücher/Dokumente:

  1. Empfehlungen der Deutschen Borreliose Gesellschaft e.V. (Stand April 2008).
  2. Das sehr verständlich und übersichtlich geschriebene Buch "Krank nach Zeckenstich - Borreliose erkennen und wirksam behandeln" von Dr. med. Petra Hopf-Seidel (ISBN 978-3-426-87392-2 / Preis: 9,95 Û / Droemer Knaur; Auflage: 1 (9. Juni 2008)).
  3. Noch ausführlicher und grundlegend für den ganzheitlichen Therapieansatz sind die Ausführungen im englischsprachigen Buch "The Lyme Disease Solution" von Kenneth B. Singleton M.D., M.P.H. (ISBN 978-1-934812-00-6 / Brown Books, Dallas)."

Mitgliederversammlung der Deutschen Borreliose-Gesellschaft am 20. März 2009, 16:40 Uhr, in Tabarz zwischen Eisenach und Gotha. Auf der Tagesordnung steht eine Satzungsänderung (Vortragsprogramm)

Pauliina Hartiala, Immune evasion by Borrelia burgdorferi with special reference to CD38 mediated chemotaxis of neutrophils and dentritic cells, Department of Medical Microbiology and Immunology, University of Turku and Turku Postgraduate School of Biomedical Sciences, Turku, Finland (Matti K. Viljanen, MD, supervisor)

• Mitteilungen
• Diagnostik und Therapie der Lyme-Borreliose, Stand Februar 2008.

  Mitglieder der Arbeitsgruppe der Empfehlungen:
  Prof. Dr. med. Rüdiger von Baehr FA für Innere Medizin Institut für medizinische Diagnostik, Berlin - PD Dr. med. Walter Berghoff FA für Innere Medizin, Rheinbach - Dr. med. Harald Bennefeld FA für Neurochirurgie, Sportmedizin, Heinrich Mann Klinik Bad Liebenstein - Hans-Peter Gabel FA für Allgemeinmedizin, Wolfenbüttel - Prof. Dr. med. Fred Hartmann FA für Innere Medizin, Chefarzt a. D., Ansbach - Dr. med. Wolfgang Heesch FA für Innere Medizin, Vellmar - Dr. med. Gabriele Herrmann FÄ für Orthopädie, Berlin - Dr. med. Petra Hopf-Seidel FÄ für Neurologie und Psychiatrie sowie FÄ für Allgemeinmedizin, Ansbach - Dr. med. Bernd-Dieter Huismans FA für Innere Medizin, Umweltmedizin, Crailsheim - Dr. med. Wolfgang Klemann FA für Innere Medizin, Pforzheim Dr. med. Uwe Neubert FA für Dermatologie, Dermatologische Klinik LMU München, Akad. Direktor i. R. - Dr. med. Andrea Roczinski FÄ für Allgemeinmedizin, Königslutter - Dr. med. Armin Schwarzbach FA für Laboratoriumsmedizin, Augsburg - Dr. med. Barbara Weitkus FÄ für Kinderheilkunde, Berlin - Cord Uebermuth FA für Augenheilkunde, Düsseldorf Dr. med. Jochen Viebahn FA für Allgemeinmedizin, Gummersbach - Dr. med. Peter Voss FA für Allgemeinmedizin, Ulm

• B.-D. Huismans, W. Klemann, Langzeitbehandlung mit Antiinfektiva bei persistierender Borreliose mit Borrelien-DNA-Nachweis durch PCR, Grin Verlag, 20.10.2008
• Miklossy J, Kasas S, Zurn AD, McCall S, Yu S, McGeer PL, Persisting atypical and cystic forms of Borrelia burgdorferi and local inflammation in Lyme neuroborreliosis, J Neuroinflammation. 2008 Sep 25;5(1):40 (frei zugängliche Neuerscheinung)

  ABSTRACT
  BACKGROUND:
  The long latent stage seen in syphilis, followed by chronic central nervous system infection and inflammation, can be explained by the persistence of atypical cystic and granular forms of Treponema pallidum. We investigated whether a similar situation may occur in Lyme neuroborreliosis.
  METHOD:
  Atypical forms of Borrelia burgdorferi spirochetes were induced exposing cultures of Borrelia burgdorferi (strains B31 and ADB1) to such unfavorable conditions as osmotic and heat shock, and exposure to the binding agents Thioflavin S and Congo red. We also analyzed whether these forms may be induced in vitro, following infection of primary chicken and rat neurons, as well as rat and human astrocytes. We further analyzed whether atypical forms similar to those induced in vitro may also occur in vivo, in brains of three patients with Lyme neuroborreliosis. We used immunohistochemical methods to detect evidence of neuroinflammation in the form of reactive microglia and astrocytes.
  RESULTS:
  Under these conditions we observed atypical cystic, rolled and granular forms of these spirochetes. We characterized these abnormal forms by histochemical, immunohistochemical, dark field and atomic force microscopy (AFM) methods. The atypical and cystic forms found in the brains of three patients with neuropathologically confirmed Lyme neuroborreliosis were identical to those induced in vitro. We also observed nuclear fragmentation of the infected astrocytes using the TUNEL method. Abundant HLA-DR positive microglia and GFAP positive reactive astrocytes were present in the cerebral cortex.
  CONCLUSION:
  

  1. The results indicate that atypical extra- and intracellular pleomorphic and cystic forms of Borrelia burgdorferi and local neuroinflammation occur in the brain in chronic Lyme neuroborreliosis. The persistence of these more resistant spirochete forms, and their intracellular location in neurons and glial cells, may explain the long latent stage and persistence of Borrelia infection.
  2. The results also suggest that Borrelia burgdorferi may induce cellular dysfunction and apoptosis.
  3. The detection and recognition of atypical, cystic and granular forms in infected tissues is essential for the diagnosis and the treatment as they can occur in the absence of the typical spiral Borrelia form.

  Figure 7. Extra- and intracellular atypical and cystic forms of spirochetes in the cerebral cortex of a patient with pathologically and serologically confirmed chronic Lyme neuroborreliosis where Borrelia burgdorferi sensu stricto was cultivated from the brain. A: Colony-like agglomeration of spirochetes as revealed by monoclonal anti-OspA antibody in the cerebral cortex. B: A close up of the central part of the mass seen in A. In addition to a few helically shaped spirochetes (arrow) numerous ring-shaped forms and spherules (asterisk) are visible, which are identical to those observed in vitro following 1 week Borrelia exposure of primary neurons (compare with Fig. 4G). C: Spirochetes showing loop or ring-shaped formations (arrows) in the cerebral cortex immunostained with a polyclonal anti-Borrelia burgdorferi antibody (Biodesign, B65302R). They are similar to those of Treponema pallidum (arrows in D) observed in the cerebral cortex of a patient with general paresis. Immunostaining was performed using a polyclonal anti-Treponema pallidum antibody (Biodesign, B65210R). E: Helically shaped OspA immunoreactive spirochetes in the cytoplasm of a cortical pyramidal neuron. In addition to one more typical form (arrow), fine OspA positive minute granules along filamentous forms are seen. F: Intracellular ring-shaped forms (arrow) showing positive immunoreaction with a polyclonal anti-Borrelia burgdorferi antibody (BB1017). They are identical to those observed in chicken primary neurons infected with Borrelia (compare F with Figure 4D). Near the asterisk a large strongly immunoreactive cyst form is visible. Spirochete forming loop in the cerebral cortex (G) and in the cytoplasm of an epithelial cell of the choroid plexus (H) are seen as visualized by anti-OspA and anti-bacterial peptidoglycan antibodies, respectively. I: A similar atypical spirochete forming loops in the cerebral cortex as visualized with Thioflavin S. J: In an area with colony-like spirochete aggregation in addition to some typical, regularly coiled Borrelia spirochetes (arrow) OspA positive cystic forms (asterisk) are seen. K: In the cerebral cortex near the colony-like spirochetal agglomerate a spirochete cyst (asterisk) similar to that observed in vitro is visible (compare it with Figure 5 G-J). Immunostaining was performed using a monoclonal anti-OspA antibody.

• 18. Oktober 2008, Rotenburg an der Fulda, Herbstversammlung der Deutschen Borreliose-Gesellschaft. Mitteilungen
• Conference on Lyme Borreliosis and Other Tick-borne Diseases, October 19 - 22, 2008, Program

CHARLES RAY JONES, M.D. Madison Towers 111 Park Street, 1st Floor New Haven, Connecticut 06511 Tel (203) 772-1123 - Fax (203) 772-0682 July 7, 2008 Dear Friends, Urgent! I must raise $90,000 by July 14, 2008 and an additional $110,000 by August 10 in order to retain the legal team which has been representing me. If these sums are not raised, I will not be able to continue defending the charges brought against me by the Connecticut Department of Public Health for my treatment of children with Lyme disease, and I fear that I will be forced by the Connecticut Medical Examining Board to resign my license to practice medicine and to retire. This must not happen! I understand all too well the considerable hardship that Lyme disease has imposed on too many families, and regret the need to appeal to you yet again for donations to my legal defense fund. Yet the prospect of surrendering this critical fight is more daunting: If I do not continue to oppose these charges, how many more physicians will be left vulnerable to similar charges for their treatment of Lyme disease? How many more sick children will be abandoned? Dr. Jones Charles Ray Jones, M.D.

Background: The Panel assigned to hear Dr. Jones' case completed their review of the evidence presented over the course of 11 days of hearings that had begun on March 28, 2006, and handed down recommendations. If these recommendations were accepted by the Medical Licensing Board, Dr. Jones would be fined $10,000, and be subjected to having his patient care monitored by a physician for a period of two years. The process would be put into place within 60 days, with the monitoring physician reporting back to the Medical Board periodically. The attorneys had the opportunity to submit briefs and to provide oral arguments to the Medical Licensing Board at their monthly meeting. The Board would then decide whether to affirm the findings of the panel, to dismiss it, or to modify it in some way. Their findings would be binding on Dr. Jones, unless the ruling was overturned on some level of the appeal process.

• Untersuchung von Zecken
  1. Zecken untersuchen lassen mittels PCR für 35 Euro kann man bei: http://www.zeckenuntersuchung.de/. Peter Rohleder fand diese Adresse.
  2. Selbst Zecken testen -zuhause oder unterwegs- geht auch, schrieb Frau Dr. Hopf-Seidel: Endverbraucherpreis 14.95 Euro, und der Test sei leicht mitzunehmen und über jede Apotheke zu bekommen/abfragbar.

     Der Pharma-Großhandel listet den Test edv-mäßig unter "MEDtest Zecken/Borreliose". Aussagekraft: Der Test springe an bei ca. 300 Borrelien im Markierungsfeld, was wohl 30% Infektionsgefahr bedeute, sagte man mir. Weitere Info folgt.
     MEDtest ist das Gesundheitszentrum+ München, Rainfarn-Apotheke&Sanitätshaus, Rainfarnstr 36 in D-80935 München, Tel.: (089) 312 023 01, wo man aber nur Packungen mit 100 Stück liefere an Praxen, Kliniken, Pharma-Großhandel etc.
     Ein Vorzeige-Exemplar wurde mir für die SHG zugesagt. Diesbezüglich und Details kann man nachfragen bei Herrn Grundmann oder Dr. Helm, Gesundheitszentrum+ München, 089 - 312 023 01.

• Deutsche Borreliose-Gesellschaft, Diagnostik und Therapie der Lyme-Borreliose: Empfehlungen der Deutschen Borreliose-Gesellschaft, 5. Mai 2008
  

  Von einer Arbeitsgruppe der Deutschen Borreliose-Gesellschaft mit folgenden Mitgliedern verfasst: R. von Baehr, W. Berghoff, H. Bennefeld, H.-P. Gabel, F. Hartmann, W. Heesch, G. Herrmann, P. Hopf-Seidel, B.-D. Huismans, W. Klemann, U. Neubert, A. Roczinski, A. Schwarzbach, B. Weitkus, C. Uebermuth, J. Viebahn, P. Voss
  Diese Empfehlungen wurden im Rahmen der Jahresversammlungen 2006 und 2007 der BorrelioseGesellschaft von Mitgliedern der Arbeitsgruppe vorgestellt. Kritische Hinweise und Ergänzungen wurden in diesen Empfehlungen berücksichtigt. Die vorliegende Fassung entspricht dem Stand der Diskussion vom Februar 2008. Diese Empfehlungen werden weiter diskutiert und aktualisiert werden.

• Dr. Hopf-Seidel und Dr. rer.nat Gradl (Fa. Viathen) halten ein Tageskongress über Chronische Borreliose im Hotel am Wöhrdersee, Nürnberg, am 28. Juni 08, 9.30-15.30 Uhr. Klinische Symptomatik, immunologische Grundlagen und therapeutische Ansätze stehen auf dem Programm. Veranstalter ist Viathen Healthcare. Tagesgebühr: 79 - 84 Euro. Anmeldung ist erforderlich. Tel. 0381-808-3400 (weiteres)

• Nardelli DT, Callister SM, Schell RF, Lyme arthritis: current concepts and a change in paradigm. Clin Vaccine Immunol. 2008 Jan;15(1):21-34. Epub 2007 Nov 14. Review.

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  Proposed mechanism for the development of Th17 cells and arthritis following infection with B. burgdorferi. Infection with B. burgdorferi stimulates the TLR-mediated release of proinflammatory cytokines, such as IL-6. IL-6, in combination with endogenous TGF-β, induces the development of Th17 cells from T-cell precursors. Th17 cells produce IL-17, which stimulates the production of other proinflammatory cytokines, such as IL-1β and TNF-α. IL-17 also induces from fibroblasts and synovial cells the production of IL-6, which serves to continue the inflammatory feedback loop. This process may occur until the borrelial load is reduced such that TLR-mediated production of IL-6 is insufficient to influence Th17 cell production.

• Petra Hopf-Seidel, Krank nach Zeckenstich, MensSana Abteilung; Droemer-Knaur Verlag, 9. Juni 2008, Preis 9.95 Euro.

  "Borreliose erkennen und wirksam behandeln" ist aus schulmedizinischer und ganzheitlicher Sicht geschrieben mit breitgefächerten Informationen. Neben ausführlicher Info über Zecken, vermittelte Erreger und Begleiterkrankungen handelt fast die Hälfte des Buches über Symptomatik, Diagnostik und Therapie der chronischen Borreliose mit Empfehlungen für verschiedene Antibiotika. Im Anhang gibt es Adressen, Glossar und einen ausführlichen Index.

  Dr. Petra Hopf-Seidel ist seit 1980 Ärztin. Sie lebte 3 Jahre in Malaysia, wo sie sich u. a. mit ganzheitlicher Therapie beschäftigte. Nach der Ausbildung zur Allgemeinmedizinerin schloss sie eine Ausbildung zur Fachärztin für Neurologie und Psychiatrie an und erwarb die Zusatzbezeichnung "Chirotherapie". Seit 2005 arbeitet sie in ihrer Privatpraxis für Neurologie und Psychiatrie in Ansbach.

• Patrick Oschmann, Peter Kraiczy, Lyme Borreliose und Frühsommer-Meningoenzephalitis, Uni-Med, Bremen, Januar 1998.

  In neuropsychologischen Tests sind nach Literaturangaben die Defizite objektivierbar. Das EEG und der Liquor cerebrospinalis sind fast immer normal (im Vergleich zur europäischen Literatur erstaunt das regelhafte Fehlen entzündlicher Liquorveränderungen einschließlich einer intrathekalen spezifischen Antikörpersynthese zum Zeitpunkt der Diagnosestellung). Im MRT können zum Teil "white mater lesions" gefunden werden. Unter antibiotischer Therapie seien bei einem Teil der Patienten eine Besserung der Klinik, neuropschych. Testresultate sowie der Befunde im SPECT zu beobachten.

  Siehe dazu auch: Blanc F, Jaulhac B, Fleury M et al., Relevance of the antibody index to diagnose Lyme neuroborreliosis among seropositive patients. Neurology. 2007 Sep 4;69(10):953-8
  • 30 der 40 Patienten mit Neuroborreliose hatten einen Antikörperindex AI = Liquor/Serum Verhältnis > 1. Damit ergibt sich eine AI-Sensitivität = 30/40 x 100% = 75%.
  • 2 der 74 Patienten mit einer anderen neurologischen Diagnose hatten einen AI > 1. Damit ergibt sich eine AI-Spezifität = 72/74 x 100% = 97%.

• in das Lexikon oder
• auf die Seite Lyme-Aktivismus